Tag-Archiv: T-Zellen

Bei BP läsionaler Haut wurden Immunhistochemie und konfokale Mikroskopie für CD4 durchgeführt+, CD25+, Forkhead / Winged Helix Transkriptionsfaktor (FOXP3)+transformierender Wachstumsfaktor (TGF) -β+ und Interleukin (IL) -10+ Zellen. Darüber hinaus ist die Anzahl der CD4+CD25++FOXP3+ Tregs in peripherem Blut wurden mittels Durchflusszytometrie untersucht, und die Spiegel von TGF-β und IL-10 wurden in Serumproben durch einen enzymverbundenen Immunadsorptionstest vor und nach der Steroidtherapie bestimmt. Kontrollen umfassten Patienten mit Psoriasis, atopische Dermatitis (AD) und gesunde Spender.

Die Häufigkeit von FOXP3+ Zellen war signifikant reduziert in Hautläsionen von Patienten mit BP (P <0.001) verglichen mit Psoriasis und AD. Darüber hinaus ist die Anzahl der IL-10+ Zellen war niedriger in BP als in Psoriasis (P <0.001) und AD (P = 0.002), während keine Unterschiede in der Anzahl von TGF-β beobachtet wurden+ Zellen. CD4+CD25++FOXP3+ Treg im peripheren Blut von Patienten mit BP war im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant reduziert (P <0.001) und signifikant erhöht nach Steroidtherapie (P = 0.001). Schließlich waren die Serumspiegel von TGF-β und IL-10 bei Patienten mit BP im Vergleich zu gesunden Kontrollen ähnlich. Nach der Therapie zeigten BP-Patienten jedoch signifikant höhere IL-10-Serumspiegel als vor der Therapie (P = 0.01).

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdv.12091/abstract;jsessionid=C37D521517222D9766F5D0D339765626.d04t01?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

Antiga, E., Quaglino, P., Volpi, W., Pierini, I., Del Bianco, E., Bianchi, B., Novelli, M., Savoia, P., Bernengo, MG, Fabbri, P. und Caproni, M. (2013), Regulatorische T-Zellen in Hautläsionen und Blut von Patienten mit bullösen Pemphigoid. Zeitschrift der Europäischen Akademie für Dermatologie und Venerologie. doi: 10.1111 / jdv.12091

Entzündung ist eine Schlüsselkomponente der Immunantwort auf Infektionen, aber wenn unkontrolliert kann zu Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis, Typ-I-Diabetes, Spondylitis ankylosans, Lupus, Psoriasis und Multiple Sklerose führen. Bei diesen Erkrankungen wird die Entzündung durch Moleküle des Immunsystems, die sogenannten Zytokine, und Zellen, die auf diese Zytokine reagieren, genannt T-Zellen, vermittelt. Autophagie ist ein ubiquitärer Prozess, bei dem Zellen ihre eigenen internen Komponenten abbauen, um entweder wertvolle Nährstoffe in Zeiten des Hungerns freizusetzen oder beschädigte oder schädliche intrazelluläre Komponenten zu entfernen. Die Arbeit von Dr. Harris und Kollegen zeigte, dass die Autophagie auch die Freisetzung der inflammatorischen Zytokine und Zellen steuert, die mit der Pathologie von Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht wurden. Die Ergebnisse legen nahe, dass Autophagie ein wirksames Ziel für neue entzündungshemmende Therapien darstellt, die bei einer Reihe von Autoimmunerkrankungen hilfreich sein könnten. Die Gruppe hofft jetzt, in Kombination mit Professor Kingston Mills diese Ergebnisse auf spezifische Modelle von Autoimmunkrankheiten anzuwenden. Die Arbeit wird von der Science Foundation Ireland im Rahmen eines Strategic Research Cluster (SRC) -Preises finanziert, der im Trinity Biomedical Sciences Institute angesiedelt ist. "Autophagie ist ein häufiger zellulärer Prozess, der für die Aufrechterhaltung normaler Zellfunktionen wichtig ist. Unsere Arbeit hat gezeigt, dass dieser Prozess bei der Bekämpfung von Entzündungen wichtig ist und somit ein besonders wirksames Ziel für neue Medikamente gegen entzündliche Erkrankungen darstellen könnte. Es gibt über 80 verschiedene Autoimmunerkrankungen, die meisten sind chronisch und schwächend und können schwierig und teuer in der Behandlung sein. Jede Forschung, die uns hilft, die zugrunde liegenden Mechanismen hinter der Entzündungskontrolle besser zu verstehen, wird letztendlich zu besseren Behandlungsmethoden führen ", erklärte Dr. James Harris.

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