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Wir haben mit Interesse die Studie von Koga H gelesen et al1 und wir glauben, dass angesichts der jüngsten Beobachtungen, einschließlich unserer Daten (Tabelle 1), die "Desmoglein-Kompensationstheorie" als Erklärung für die Lokalisierung von Blasen erneut betrachtet werden sollte 2,3,4. Die Störung der Desmoglein-abhängigen Zelladhäsion durch Autoantikörper ist zwar die grundlegende Pathophysiologie der Blasenbildung beim Pemphigus 2-4, das klinische Spektrum spiegelt diesen pathogenen Prozess nicht immer wider. Drei klinische Pemphigusarten wurden beschrieben, der mukosadominante, kutane und mukokutane Typ 2 3,4 ,, .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract