Tag-Archiv: Läsionen

Viele Male, wenn Sie einen Arzt für Pemphigus oder Pemphigoid aufsuchen, verschreiben sie schnell eine systemische Behandlung, die Ihnen hoffentlich helfen wird, Remission zu erreichen. Das kann eine gute Sache sein. Manchmal wird jedoch das Offensichtliche übersehen. Wenn Sie zum Beispiel Schmerzen haben, Probleme beim Essen oder Schlucken haben, Ihre Kleidung an den Läsionen haftet, die Blasen auf Ihrer Kopfhaut das Baden und Duschen erschweren oder Sie chronische Nasenbluten haben. Diese Symptome können mit topischen Behandlungen behandelt werden, werden jedoch häufig vergessen. Es gibt verschiedene Optionen für verschiedene Körperpositionen in vielen verschiedenen Stärken. Seien Sie offen mit Ihrem Arzt und teilen Sie ihnen mit, wo Sie krank sind und wie schwer sie sind. Obwohl letztlich die systemische Behandlung den Unterschied ausmachen wird. Eine topische Behandlung kann dabei helfen, viele Ihrer Symptome auf dem Weg zu lindern!

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Pyodermatitis-pyostomatitis vegetans (PD-PSV) ist eine seltene Erkrankung, die durch mukokutane Beteiligung und in Verbindung mit entzündlichen Darmerkrankungen gekennzeichnet ist. Eine 42-jährige Frau mit Colitis ulcerosa, die verruköse und pyogene Läsionen auf ihrer Kopfhaut, Nacken, Achselhöhle, Leistengegend, Nabel, Rumpf und Mundhöhle für etwa 11 Monate manifestiert, wird beschrieben. Sie erlebte auch allgemeine Erschöpfung und Schwellungen in ihren unteren Extremitäten. Die Histologie zeigte eine eosinophile Entzündung mit Mikroabszessen und pseudoepitheliomatöser Hyperplasie, sie war jedoch bei der direkten Immunfluoreszenz für IgA, IgG und C3 negativ. Sie wurde mit PD-PSV diagnostiziert und 20-Tage mit Infusionen von 100% Humanalbumin (5 ml) behandelt, gefolgt von Methylprednisolon (40 mg / Tag), mit Remission der nach 1-Monat beobachteten Läsionen. Die Differentialdiagnose von PD-PSV und Pemphigus vegetans wird diskutiert.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23138121?dopt=Abstract

Hintergrund Pemphigus foliaceus (PF) ist eine chronische kutane autoimmune Blasenerkrankung, die durch oberflächliche Blasenbildung der Haut gekennzeichnet ist und nach derzeitiger Sicht durch Autoantikörper gegen Desmoglein (Dsg) 1 verursacht wird.

Ziele Frühzeitige Akantholyse in der Haut von Patienten mit PF auf ultrastruktureller Ebene zu untersuchen.

Methoden Zwei Nikolsky-negative (N-), fünf Nikolsky-positive (N +) und zwei läsionale Hautbiopsien immunologisch definierter Patienten mit PF wurden licht- und elektronenmikroskopisch untersucht.

Ergebnisse Wir fanden keine Auffälligkeiten in der N-PF-Haut, während alle N + Hautbiopsien eine interzelluläre Verbreiterung zwischen Desmosomen zeigten, eine verringerte Anzahl von Desmosomen und hypoplastische Desmosomen in den unteren epidermalen Schichten. Die Akantholyse war in zwei von fünf N + Biopsien vorhanden, jedoch nur in den oberen epidermalen Schichten. Die läsionalen Hautbiopsien zeigten eine Akantholyse in den höheren epidermalen Schichten. Hypoplastische Desmosomen wurden teilweise (Pseudo-Halb-Desmosomen) oder vollständig von der gegenüberliegenden Zelle abgerissen.

Fazit Wir schlagen folgenden Mechanismus für die Akantholyse in PF vor: PF-IgG verursacht zunächst eine Verarmung von nicht-funktionellem Dsg1, was zu einer interzellulären Verbreiterung zwischen Desmosomen führt, die in den unteren Schichten beginnen und sich nach oben ausbreiten. Die Depletion von nicht-funktionellem Dsg1 beeinträchtigt den Aufbau von Desmosomen, was zu hypoplastischen Desmosomen und einer verringerten Anzahl von Desmosomen führt. Darüber hinaus könnten Antikörper den Abbau von Desmosomen fördern. In den oberen Schichten der Epidermis, wo Dsg3 nicht exprimiert wird und den Dsg1-Verlust nicht kompensieren kann, führt die fortlaufende Depletion von Dsg1 schließlich zum vollständigen Verschwinden von Desmosomen und anschließender Akantholyse.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11173.x/abstract;jsessionid=624E75DA95767387AA80E95C275F4100.d02t01

Hintergrund: Pemphigus vulgaris (PV) ist eine autoimmune Blasenerkrankung der Haut, die durch eine suprabasale Akantholyse und Autoantikörper gegen Desmoglein 3 gekennzeichnet ist. Es gibt zwei verschiedene klinische Formen: mukokutane (MCPV) oder mukosale (MPV). Es ist jedoch nicht klar, wie PV-Läsionen in den Mund-, Ohr-, Nasen- und Rachenbereichen durch die Dynamik der anatomischen Strukturen verursacht werden, die an den Funktionen des Aerodigestivtraktes beteiligt sind. Ziele: Untersuchung des Musters von OENT-Manifestationen in PV und ihrer Beziehung zu physiologischen traumatischen Mechanismen in geschichteten Plattenepithel-Strukturen. Patienten: Eine prospektive Analyse von 40-Patienten, die mit MCPV (22-Patienten) oder MPV (18-Patienten) diagnostiziert wurden, wurde in der Universitätsklinik von Navarra durchgeführt. OEN-Manifestationen wurden bei allen Patienten endoskopisch ausgewertet. OENT Beteiligung wurde in anatomische Bereiche unterteilt. Ergebnisse: Das häufigste Symptom waren Schmerzen, hauptsächlich an der Mundschleimhaut (87,5%). Bukkale Mukosa (90%), Rachenhinterwand (67.5%), Oberrand der Epiglottis (85%) und Nasenvorhof (70%) waren die am häufigsten betroffenen Bereiche der OENTS-Schleimhaut. Diese Lokalisationen standen in Zusammenhang mit physiologischen traumatischen Mechanismen in polystratifizierten Plattenepithelstrukturen. Schlussfolgerungen: Die OENT-Endoskopie sollte in die Untersuchung aller PV-Patienten einbezogen werden. Die häufigsten Lokalisationen von aktiven Läsionen auf OENT-Mukosa in PV zu kennen, wird uns helfen, die Ergebnisse der OENT-Endoskopie effizienter zu interpretieren. Darüber hinaus müssen Patienten Informationen zu traumatischen physiologischen Mechanismen in OENT-Bereichen angeboten werden, um das Auftreten neuer aktiver PV-Läsionen zu vermeiden.
PMID: 22716123 [PubMed - wie vom Verlag geliefert] (Quelle: British Journal of Dermatology)
von MedWorm: Pemphigus http://www.medworm.com/index.php? rid = 6310669 & cid = c_297_12_f & fid = 37668 & URL = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22716123% 3Fdopt%3DAbstrakt