Tag-Archiv: Autoantikörper

BEDEUTUNG Eine seltene Variante des Schleimhautpemphigoid (MMP) ist durch zirkulierende Anti-Laminin 332 (Lam332) -Autoantikörper charakterisiert und scheint mit gleichzeitigen malignen Neoplasmen assoziiert zu sein.

OBJEKTIV Um die Prävalenz und klinische Bedeutung von Anti-Lam332 Autoantikörper-Erkennung von einer großen Reihe von Patienten mit MMP zu bestimmen. DESIGN Multicenter retrospektive Studie.

RAHMEN Vier französische nationale Zentren für bullöse Autoimmunerkrankungen.

TEILNEHMER Einhundertvierundfünfzig Patienten mit MMP- und 89-Individuen, die als Kontrollen dienten, wurden eingeschlossen.

Interventionen Serumproben wurden durch einen neuen Lam332 Enzym-gekoppelten Immunosorbent-Assay (ELISA) analysiert; klinische und immunopathologische Daten wurden aus den Krankenakten der Patienten erhalten.

HAUPTZIELPARAMETER Die Lam332 ELISA-Scores wurden in Bezug auf klinische Merkmale, Standard- und Salzspaltungs-Immunfluoreszenz und bullöse Pemphigoid- (BP) 230- und BP180-NC16A-ELISAs bewertet.

ERGEBNISSE Der Lam332 ELISA-Score war in 9% der Serumproben von Patienten mit MMP, 20.1 von 1-Patienten mit bullösem Pemphigoid (BP), keinem 50 mit Pemphigus und anderen Kontrollen mit 7 positiv (≥3 U / ml). Es wurde keine Beziehung zwischen einem positiven ELISA-Lam32-Score und dem Alter nachgewiesen. Geschlechterverhältnis; orale, okulare, genitale, Haut- oder Speiseröhren- / Larynxbeteiligung; innerer maligner Neoplasma; oder BP332 ELISA-Score. Salzspalthaut-indirekte Immunfluoreszenz und ELISA-BP180-Ergebnisse waren häufiger positiv, wenn Lam230-ELISA-Ergebnisse positiv waren (P = .332 bzw. .04). Patienten mit einem positiven Lam02-ELISA-Score wiesen häufig ein schwereres MMP auf (332% vs. 67.8%; P = .47.2).

SCHLUSSFOLGERUNGEN UND RELEVANZ Die Ergebnisse dieses neuen ELISA-Tests zeigten, dass Serum-Anti-Lam332-Autoantikörper in 20.1% der Patienten mit MMP nachgewiesen wurden. Anti-Lam332-Autoantikörper werden hauptsächlich bei Patienten mit schwerem MMP, aber nicht bevorzugt bei Patienten mit malignem Neoplasma nachgewiesen. Die Assoziation zwischen Anti-Lam332- und Anti-BP230-Autoantikörpern könnte aus einem epitopausbreitenden Phänomen resultieren.

JAMA Dermatologie (Chicago, Illinois)

Das bullöse Pemphigoid ist eine autoimmune blasenbildende Hauterkrankung, die durch zirkulierende Autoantikörper charakterisiert ist, die spezifische Proteine ​​der Epidermis und der dermoepidermalen Verbindung erkennen. Die Diagnose basiert auf klinischen Kriterien und Laboruntersuchungen, insbesondere Histologie, direkte und indirekte Immunfluoreszenz und ELISA. Diese Studie beschreibt einen neuen Immunofluoreszenztest für die parallele Bestimmung von Anti-BP180 und Anti-BP230 basierend auf rekombinanten antigenen Substraten. Ziel der Studie war es, BP180- und BP230-Autoantikörper mittels BIOCHIP-Technologie unter Verwendung eines speziell entwickelten rekombinanten BP180-NC16A-Proteins und Zellen, die das BP230-gc-Antigenfragment exprimieren, nachzuweisen. 18-Patienten mit bullösen Pemphigoid wurden in die Studie eingeschlossen. Autoantikörper gegen BP180 wurden durch die BIOCHIP-Technik bei 83.33% der Patienten mit klinischem, serologischem und immunhistologisch bestätigtem bullösen Pemphigoid nachgewiesen, während Autoantikörper gegen BP230-gC nur bei 39% der Patienten nachgewiesen wurden. Der Nachweis von Anti-BP180-NC16A und Anti-BP230-gC durch einen neuen Immunoassay auf Biochip-Basis ist eine geeignete Alternative zu indirekter Immunfluoreszenz und ELISA. Dieses Verfahren hat den Vorteil, dass die verschiedenen Autoantikörperspezifitäten leicht unterschieden werden können. Die BIOCHIP-Methode ist im Vergleich zum ELISA-Ansatz schneller, kostengünstiger und einfacher zu verwenden. Aus diesem Grund könnte die neue Methode als ein erster Screening-Test verwendet werden, um Patienten mit bullösen Pemphigoid zu identifizieren, und zweifelhafte Ergebnisse könnten dann durch ELISA bestätigt werden.

Vollständiger Artikel (kostenlos) gefunden hier: http://www.hindawi.com/isrn/dermatology/2012/237802/

Senear-Usher-Syndrom oder Pemphigus erythematodes ist eine Pathologie, die klinisch und serologisch mit Pemphigus foliaceus und Lupus erythematodes überlappt. Hautbiopsien von Patienten mit Pemphigus erythematodes zeigen eine Akantholyse und Ablagerungen von Immunglobulinen in Desmosomen und sind im Lupusband-Test positiv. In der vorliegenden Arbeit haben wir festgestellt, ob die Autoantikörper, die mit Pemphigus erythematodes assoziiert sind, ein einzelnes Antigen oder mehrere Antigene als Ergebnis der Stimulation von unabhängigen B-Zellklonen ins Visier genommen haben. Unsere vorliegende Arbeit zeigt, dass Patienten mit Pemphigus erythematodes sowohl antiepitheliale Antikörper, die für Desmoglein 1 und 3 spezifisch sind, als auch antinukleäre Antikörper, die für Ro, La, Sm und doppelsträngige DNA-Antigene spezifisch sind, produzieren. Nach dem Eluieren spezifischer anti-epithelialer oder antinukleärer Antikörper, die mit Doppelfluoreszenz-Assays gewonnen und getestet wurden, wurde ein Mangel an Kreuzreaktivität zwischen Desmosomen und nukleären und zytoplasmatischen Lupusantigenen gezeigt. Dieses Ergebnis legt nahe, dass Autoantikörper bei Pemphigus erythematodes gegen verschiedene Antigene gerichtet sind und dass diese Autoantikörper von unabhängigen Klonen produziert werden. Angesichts dieser klinischen und serologischen Daten weisen wir darauf hin, dass sich Pemphigus erythematodes als multiple Autoimmunerkrankung verhält.

Der vollständige Artikel kann abgerufen werden auf: http://www.hindawi.com/journals/ad/2012/296214/

Die molekulare Basis der Krankheitsheterogenität bei Autoimmunerkrankungen wie Pemphigus vulgaris ist kaum verstanden. Obwohl Desmoglein 3 (Dsg3) als primäres Ziel von Immunglobulin (Ig) -Autoantikörpern in der PV etabliert ist, bleiben einige Fragen bezüglich der Gesamtverteilung von Anti-Dsg3-Ig-Subtypen bei Patientenuntergruppen und erhebliche Kontroversen darüber, ob ein Isotypwechsel möglich ist beobachtet zwischen Phasen der Krankheitsaktivität. Um die offenen Fragen bezüglich der Ig-Isotyp-Spezifität bei PV systematisch zu untersuchen, analysierten wir IgA-, IgM-, IgG1-, 2-, 3- und 4-Anti-Dsg3-Spiegel mittels ELISA in 202-Serumproben von 92-Patienten mit unterschiedlichen klinischen Profilen basierend auf einem Set von definierten Variablen (Aktivität, Morphologie, Alter, Dauer) und konstanten klinischen Parametern (HLA-Typ, Geschlecht, Erkrankungsalter) und 47-Serumproben von HLA-übereinstimmenden und -ungleichen Kontrollen. Unsere Ergebnisse stützen frühere Studien, in denen IgG4 und IgG1 als vorherrschende Antikörper in PV mit signifikant höheren Spiegeln bei aktiven als remittierenden Patienten identifiziert wurden. Wir sehen keinen Beweis für einen Isotypwechsel zwischen Phasen der Krankheitsaktivität und Remission, und sowohl die IgG4- als auch die IgG1-Subtypen bleiben bei remittierten Patienten im Vergleich zu den Kontrollen erhöht. Wir finden jedoch, dass IgG4 der einzige Subtyp ist, der PV-Patienten-Untergruppen basierend auf verschiedenen Krankheitsmorphologien, Krankheitsdauer und HLA-Typen weiter unterscheidet. Diese Daten liefern weitere Einblicke in die für die phänotypische Expression von Krankheiten verantwortlichen Immunmechanismen und tragen zu den breiteren Bemühungen bei, umfassende Immunoprofile zu begründen, die der Heterogenität von Krankheiten zugrunde liegen, um zunehmend spezifische und individualisierte therapeutische Interventionen zu ermöglichen.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708

MedWIre Nachrichten: Forscher haben das primäre Ziel der Autoantikörper im Serum von Patienten mit der Blasenhauterkrankung Pemphigus vulgaris (PV) identifiziert.

PV-Patienten entwickeln Antikörper gegen die Proteine ​​Desmoglein (DSG) 1 und 3, die epidermalen Zellen helfen, aneinander zu kleben und die Integrität der Haut zu erhalten, was zu schmerzhaften Blasen auf der Haut und den Schleimhäuten führt.

Giovanna Zambruno (Istituto Dermopatico dell'Immacolata, Rom, Italien) und ihre Kollegen fanden heraus, dass die cis-adhäsive Schnittstelle der extrazellulären DSG3-Domäne (EC) 1 das Hauptziel des im Serum von Patienten mit PV-Autoantikörper (A) 224 ist PV.

Vorhandene Therapien für die Bedingung zielen auf das gesamte Immunsystem ab, aber dies kann Probleme mit Nebenwirkungen verursachen und kann dazu führen, dass Patienten anfällig für Infektionen sind.

Um den Auslöser der Autoantikörperproduktion in PV genauer zu lokalisieren, isolierten Zambruno und Team 15-Immunglobulin (Ig) -G-Antikörper, die für DSG3 spezifisch sind, von zwei Patienten mit der Störung.

Von diesen waren drei zerstörte Schichten von Hautzellen im Labor und zwei waren pathogen, wenn sie in einem murinen passiven Transfermodell exprimiert wurden.

Die von den pathogenen PV-Antikörpern erkannten Epitope wurden zu den DSG3 EC1- und EC2-Subdomänen isoliert, und ein spezifischer serologischer Test wurde verwendet, um das Ziel des PVA224 als die cis-adhäsive Schnittstelle auf EC1 zu bestimmen.

Die Autoren vermuten, dass die bei PV beobachtete Autoreaktivität auf somatische Mutationen zurückzuführen ist, die von einem anderen Antigen als DSG3 erzeugt werden, da die Bindung an DSG3 verschwand, wenn die somatischen Mutationen in die Keimbahnsequenz zurückkehrten.

"Die Identifizierung einer immundominanten Region mit pathogenen Antikörpern hat Auswirkungen auf die Diagnose von PV und eröffnet neue Perspektiven für die Etablierung therapeutischer Ansätze zur Behandlung von PV - Patienten", schreiben Zambruno und sein Team im Journal of Clinical Investigation.

"Schließlich kann die keimige Version der PV-Autoantikörper zur Identifizierung der Antigene führen, die schließlich zur Entwicklung dieser lebensbedrohlichen Krankheit führen."

medwireNews (www.medwire-news.md) ist ein unabhängiger klinischer Nachrichtendienst von Springer Healthcare Limited. © Springer Healthcare AG; 2012

Lesen Sie unter: http://www.medwire-news.md/66/101414/Dermatology/Therapeutic_targets_for_pemphigus_vulgaris_discovered.html

Hintergrund Pemphigus vulgaris (PV) und Pemphigus foliaceus (PF) sind möglicherweise tödliche Blasenerkrankungen, die durch Autoantikörper verursacht werden, die gegen Desmoglein (Dsg) -Adhäsionsproteine ​​gerichtet sind. Frühere Studien haben gezeigt, dass IgG4> IgG1 vorwiegend Anti-Dsg-Antikörper in Pemphigus aufweist. In keiner Studie wurden jedoch die gesamten IgG4-Serumspiegel im Pemphigus untersucht. IgG4 wird durch chronische Antigenstimulation induziert, die bei anhaltenden Hautblasen auftreten kann und möglicherweise das Gesamtserum-IgG4 im Vergleich zu anderen IgG-Unterklassen bei Patienten mit Pemphigus erhöht.

Ziele Das primäre Ziel der Studie war die Quantifizierung von Gesamt- und Dsg-spezifischen IgG-Subklassen bei Patienten mit Pemphigus.

Methoden IgG-Subklassen und Dsg-spezifisches IgG1 und IgG4 wurden bei Patienten mit PV und PF und in Seren von altersangepassten Kontrollen unter Verwendung eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays der Unterklasse quantifiziert. Die Wirksamkeit der IgG4-Verarmung bei der Blockierung der IgG-Pathogenität in PV wurde unter Verwendung eines Keratinocyten-Dissoziationstests bestimmt.

Ergebnisse Dsg-spezifische Antikörper umfassten einen Median von 7 · 1% und 4 · 2% des Gesamt-IgG4 bei Patienten mit PV bzw. PF, mit einer achtfachen und vierfachen Anreicherung in IgG4 gegenüber IgG1. Gesamt-Serum-IgG4, aber nicht andere IgG-Unterklassen, wurde bei Patienten mit PV und PF im Vergleich zu altersentsprechenden Kontrollen angereichert (P = 0 · 004 und P = 0 · 005). Die IgG4-Abreicherung von PV-Seren reduzierte die Pathogenität in einem Keratinozyten-Dissoziationsassay und zeigte, dass affinitätsgereinigtes IgG4 pathogener ist als andere Serum-IgG-Fraktionen.

Schlussfolgerungen Dsg-spezifische Autoantikörper sind signifikant mit IgG4 angereichert, was die Anreicherung des Gesamtserum IgG4 bei einigen Patienten mit Pemphigus erklären könnte. Indem IgG4-gezielte Therapien eher auf Autoimmun- als auf nützliche Immunantikörper abzielen, können sie sicherere Behandlungsoptionen für Pemphigus bieten.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

Pemphigus vulgaris (PV) ist eine Autoimmun-Blasenerkrankung von Haut und Schleimhäuten, die durch Autoantikörper gegen die Desmoglein (DSG) -Familie Proteine ​​DSG3 und DSG1 verursacht wird, was zu einem Verlust der Keratinozyten-Zelladhäsion führt. Um mehr über pathogene PV-Autoantikörper zu erfahren, isolierten wir 15-IgG-Antikörper, die für DSG3 spezifisch sind, von 2-PV-Patienten. Drei Antikörper zerstörten Keratinozytenmonoschichten in vitro, und 2 waren in einem passiven Transfermodell in neonatalen Mäusen pathogen. Die von den pathogenen Antikörpern erkannten Epitope wurden auf die extrazellulären extrazellulären Domänen 3 (EC1) und EC1 von DSG2 abgebildet, Regionen, die an cis-adhäsiven Wechselwirkungen beteiligt sind. Mit einem ortsspezifischen serologischen Assay fanden wir, dass die cis-adhäsive Schnittstelle auf EC1, die vom pathogenen Antikörper PVA224 erkannt wird, das primäre Ziel der Autoantikörper im Serum von PV-Patienten ist. Die isolierten Autoantikörper verwendeten verschiedene Gene für die variable Region der schweren und leichten Kette und trugen in Übereinstimmung mit der antigenen Selektion hohe Anteile an somatischen Mutationen in komplementär bestimmenden Regionen. Bemerkenswerterweise ging die Bindung an DSG3 verloren, wenn somatische Mutationen in die Keimbahnsequenz zurückkehrten. Diese Ergebnisse identifizieren die cis-adhäsive Grenzfläche von DSG3 als die immundominante Region, auf die pathogene Antikörper in PV zielen, und zeigen an, dass Autoreaktivität auf somatischen Mutationen beruht, die in der Antwort auf ein Antigen erzeugt werden, das nicht mit DSG3 verwandt ist.

Pemphigus vulgaris (PV) ist eine lebensbedrohliche Autoimmun-Blasenerkrankung von Haut und Schleimhäuten, die durch Autoantikörper verursacht wird, die an die Cadherin-Typ-Zell-Zell-Adhäsionsmoleküle Desmoglein 3 (DSG3) und DSG1, die Hauptbestandteile von Desmosomen, binden und die Verlust der Keratinozytenzelladhäsion. Die kritische Rolle von Autoantikörpern in der PV-Pathogenese wird durch die Beobachtungen bestätigt, dass die Krankheitsaktivität mit Anti-DSG3-Antikörpertitern korreliert, dass Neugeborene von Müttern mit aktivem PV Blasen zeigen, die durch den Plazentatransfer maternaler Antikörper verursacht werden, und dass Pemphigus-ähnliche Läsionen sind induziert in neonatalen Mäusen durch passiven Transfer von Anti-DSG3-IgG von PV-Patienten.

In der Haut wird DSG3 hauptsächlich in den basalen und suprabasalen Schichten exprimiert, während DSG1 vorwiegend in den oberen epidermalen Schichten exprimiert wird. Im Gegensatz dazu wird DSG3 in nicht-körnigem geschichtetem Epithel, wie der Mundschleimhaut, im Epithel stark exprimiert, während DSG1 auf einem viel niedrigeren Niveau exprimiert wird. Das differentielle Expressionsmuster von DSG1 und DSG3 ist für klinische Varianten des Pemphigus verantwortlich: Antikörper gegen DSG3 sind in der Schleimhautform vorhanden, während Antikörper gegen sowohl DSG3 als auch DSG1 mit mukokutanen Läsionen assoziiert sind.

DSG3 ist ein Calcium-bindendes Membranglycoprotein mit einer extrazellulären Domäne, die 5 verschiedene Subdomänen (EC1-EC5) umfasst, und es wird als Proprotein synthetisiert, das in dem Golgi-Apparat durch Entfernung eines Propeptids vor dem Transport zur Zelloberfläche prozessiert wird. Die Spaltung des Propeptids findet stromaufwärts von einem konservierten Tryptophanrest in der EC1-Subdomäne statt und entlarvt Reste, die für die Bildung von homophilen Wechselwirkungen mit DSG3 an gegenüberliegenden Zellen kritisch sind. Mehrere Studien haben gezeigt, dass polyklonale Antikörper in PV-Serum primär mit dem Aminoterminus von DSG3 in den Subdomänen EC1 und EC2 (Aminosäuren 1-161) reagieren.

Die Isolierung von pathogenen mAbs ist entscheidend für die Frage nach dem Mechanismus, der die autoreaktive Reaktion induziert und die Blasenbildung bei PV-Patienten fördert. Amagai und Mitarbeiter isolierten aus einem aktiven Mausmodell von PV einen pathogenen Antikörper, AK23, der den Verlust der Zelladhäsion durch Bindung an die EC1-Subdomäne von DSG3 verursacht, die an der Bildung der trans-adhäsiven Grenzfläche beteiligt ist. Eine Anzahl von humanen anti-DSG-pathogenen und nicht-pathogenen mAbs wurde als einzelkettige variable Region-Fragmente (scFvs) von einem PV-Patienten isoliert. Ähnlich wie der AK23 mAb wurde die pathogene Aktivität dieser menschlichen Antikörper auf die aminoterminale Region von EC1 abgebildet, die durch das Propeptid maskiert ist. Zusammengenommen deuten die Human- und Maus-Daten darauf hin, dass pathogene Antikörper primär an EC1 binden und die Keratinozyten-Adhäsion stören, indem sie die trans-adhäsive Schnittstelle von DSG3 stören.

In dieser Studie isolierten wir von 2-PV-Patienten mehrere IgG-Autoantikörper, die DSG3 binden. Diese Antikörper trugen hohe Mengen an somatischen Mutationen, die für die Bindung an DSG3 benötigt wurden. Die von 3-pathogenen Antikörpern erkannten Epitope wurden in Regionen, die erwartungsgemäß an cis-adhäsiven Wechselwirkungen beteiligt sind, auf die EC1- und EC2-Subdomänen abgebildet. Diese Region erwies sich als primäres Ziel von Serum-Autoantikörpern bei PV-Patienten. Diese Ergebnisse identifizieren die cis-adhäsive Grenzfläche als die immundominante Region, auf die pathogene Antikörper in PV abzielen, und legen nahe, dass Autoreaktivität auf somatischen Mutationen beruht, die durch ein nicht verwandtes Antigen ausgelöst werden.

Vollständiger Artikel Verfügbar unter: http://www.jci.org/articles/view/64413

MADAM, Autoantikörper im Pemphigus zielen vorzugsweise desmoglein 1 (Dsg1) und Dsg3, und selten Desmocollins 1-3 (Dsc1-3). Pemphigus herpetiformis (PH) ist eine der Pemphigus-Subtypen und charakterisiert durch juckende juvenile Erytheme mit Vesikeln in der Peripherie, Seltenheit der Beteiligung der Schleimhaut und histopathologische Veränderungen der eosinophilen Spongiose. Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass IgG-Anti-Dsc3-Autoantikörper bei einem Pemphigus vulgaris eine Hautläsion verursachen. In dieser Studie berichten wir über den ersten Fall von gleichzeitigem bullösen Pemphigoid (BP) und PH mit IgG-Antikörpern gegen Dsgs und Dscs.

von: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12019/abstract

Wir haben mit Interesse die Studie von Koga H gelesen et al1 und wir glauben, dass angesichts der jüngsten Beobachtungen, einschließlich unserer Daten (Tabelle 1), die "Desmoglein-Kompensationstheorie" als Erklärung für die Lokalisierung von Blasen erneut betrachtet werden sollte 2,3,4. Die Störung der Desmoglein-abhängigen Zelladhäsion durch Autoantikörper ist zwar die grundlegende Pathophysiologie der Blasenbildung beim Pemphigus 2-4, das klinische Spektrum spiegelt diesen pathogenen Prozess nicht immer wider. Drei klinische Pemphigusarten wurden beschrieben, der mukosadominante, kutane und mukokutane Typ 2 3,4 ,, .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Bullöses Pemphigoid (BP) ist eine autoimmune blasenbildende Hauterkrankung. Autoantikörper gegen BP180 und BP230 können durch indirekte Immunfluoreszenz (IIF) auf verschiedenen Substraten (Ösophagus, Salzspalthaut, BP180-Antigen-Punkte, BP230-transfizierte Zellen) und ELISA nachgewiesen werden. Hier verglichen wir Testeigenschaften dieser Testsysteme. Wir analysierten Seren von BP-Patienten (n = 60), bei denen die klinische Diagnose histopathologisch bestätigt worden war. Die Kontrollkohorte umfasste Seren von Patienten mit anderen Autoimmunassoziierten (n = 22) oder entzündlichen (n = 35) Hauterkrankungen. Alle Proben wurden von IIF (EUROIMMUN TM Dermatology Mosaic) und ELISA (EUROIMMUN und MBL) getestet. Anti-BP180 wird am besten mit BP180-Antigen-Punkten durch IIF nachgewiesen (Sensitivität: 88%; Spezifität: 97%). Im Vergleich zu IIF sind die Unterschiede zu beiden BP180-ELISA-Techniken jedoch gering. Likelihood Ratios (LR) für positive und negative Testergebnisse sind> 10 bzw. zwischen 0.1 und 0.2 für alle Testsysteme. Der Nachweis von Anti-BP230 ist sehr variabel (Sensitivitätsbereich 38-60%; Spezifitätsbereich 83-98%). Nur der IIF-Test zeigt eine LR für positive Testergebnisse> 10. Da die LRs für einen negativen Test alle ~ 0.5 sind, helfen negative Testergebnisse für Anti-BP230-Antikörper nicht, BP auszuschließen. Zusammenfassend zeigt der Multiparameter-IIF-Test eine gute diagnostische Leistung bei BP. Da dieser Test gleichzeitig den Nachweis von Anti-Dsg1- und Anti-Dsg3-Antikörpern erlaubt, die an Pemphigus foliaceus und Vulgaris beteiligt sind, kann eine einzige Test-Inkubation ausreichen, um zwischen den häufigsten Autoimmun-Blasenerkrankungen zu unterscheiden.

Zusammenfassend zeigt der Multiparameter-IIF-Test eine gute diagnostische Leistung bei BP. Da dieser Test gleichzeitig den Nachweis von Anti-Dsg1- und Anti-Dsg3-Antikörpern erlaubt, die an Pemphigus foliaceus und Vulgaris beteiligt sind, kann eine einzige Test-Inkubation ausreichen, um zwischen den häufigsten Autoimmun-Blasenerkrankungen zu unterscheiden. PMID: 22580378 [PubMed - in Bearbeitung] (Quelle: Journal of Immunological Methods)
von MedWorm: Pemphigus http://www.medworm.com/index.php? rid = 6304089 & cid = c_297_3_f &fid = 33859 & URL = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22580378% 3Fdopt%3DAbstrakt