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ZIELE:

Thymome sind relativ seltene Tumore. In dieser Studie untersuchten wir die klinischen Merkmale von Patienten, die eine chirurgische Resektion für Thymom unterzogen.

PATIENTEN UND METHODEN:

Diese Studie untersuchte klinisch-pathologisch 54-konsekutive Patienten, die in unserer Abteilung zwischen 1994 und 2006 operiert wurden.

ERGEBNISSE:

Eine komplette Resektion wurde bei 52-Patienten durchgeführt, während bei zwei Patienten wegen einer Pleuraexsudation eine unvollständige Resektion erfolgte. Kombinierte Resektion mit benachbarten Organen wurde für die Lunge durchgeführt (n = 6), Perikard (n = 5) und große Gefäße (brachiocephalic Vene in drei, obere Hohlvene in zwei). Die begleitenden Autoimmunkrankheiten wurden bei 20-Patienten (37%) beobachtet, darunter Myasthenia gravis bei 17-Patienten, Makroglobulinämie bei einem Patienten, Pemphigus vulgaris bei einem Patienten und Steifheit bei einem Patienten. Die histologischen Typen der Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation wurden bei vier Patienten als Typ A diagnostiziert, in 14 als AB, in acht als B1, in 2 als B15 und in 3 als B11. Es gab 27, 17, acht und zwei Patienten mit Masaoka-Stadien I, II, III bzw. IV. Vier Patienten starben, und die Todesursachen umfassten das Wiederauftreten von Thymomen in zwei, Magenkarzinom in einem und Atemversagen aufgrund von Myasthenia gravis bei einem Patienten. Die Gesamtüberlebensrate bei 10 Jahren betrug 94.6% bei Patienten mit Stadium I und II und 77.1% bei Patienten mit Stadium III und IV.

FAZIT:

Das Langzeitüberleben kann nicht nur für Patienten in frühen Stadien, sondern auch für Patienten mit Stadium III und IV erwartet werden, wenn die chirurgische Resektion makroskopisch abgeschlossen ist.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23063086?dopt=Abstract

Pemphigus ist eine chronische muko-kutane Autoimmun-Blasenerkrankung. zwei Hauptvarianten sind Pemphigus vulgaris (PV) und Pemphigus foliaceus (PF). PV ist der häufigste Subtyp und variiert zwischen 75 und 92% der gesamten Pemphigus-Patienten. Obwohl keine gemeindebasierten Studien durchgeführt werden, um die Häufigkeit von Pemphigus in Indien abzuschätzen, ist dies relativ häufig. Eine im Fragebogen basierende Umfrage im Bezirk Thrissur in Südindien schätzte die Inzidenz von Pemphigus auf 4.4 pro Million Einwohner. Die Mortalität aufgrund von Pemphigus hat mit der aggressiven und weit verbreiteten Anwendung von Kortikosteroiden deutlich abgenommen, bevor sie bis zu 90% betrug. Hochdosierte Kortikosteroide wurden einmal in Kombination mit anderen Immunsuppressiva mit guter Besserung verwendet, jedoch waren solche hohen Kortikosteroiddosen häufig mit schweren Nebenwirkungen verbunden und für den Tod von fast 10% der Patienten verantwortlich. Mit dem Ziel, die nachteiligen Wirkungen einer Langzeitdosis zu reduzieren, wurde die Dexamethasoncyclophosphamid-Pulstherapie (DCP) mit hoher Dosis in 1984 eingeführt. Seitdem sind DCP oder orale Corticosteroide mit oder ohne adjuvante Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid, Mycophenolatofetil und Cyclosporin) der Grundpfeiler der Therapie dieser Erkrankungen in Indien. Trotz der Vorteile, die mit der DCP-Therapie im Vergleich zu hochdosierten oralen Steroiden verbunden sind, kann nicht geleugnet werden, dass selbst die DCP-Therapie mit oder ohne Adjuvanzien zu zahlreichen Nebenwirkungen führen kann, die für die Mehrheit der Todesfälle im Pemphigus verantwortlich sind. Darüber hinaus gibt es nur wenige Patienten, die sich mit diesen herkömmlichen Behandlungen nicht verbessern oder Kontraindikationen für ihre Anwendung haben. Daher wurde ständig nach neueren therapeutischen Modalitäten im Pemphigus gesucht. Rituximab (Reditux. Dr. Reddy's, Hyderabad, Indien und MabThera) TM , Roche, Basel, Schweiz), ein monoklonaler, chimärer IgG1-Antikörper, der auf das B-Zell-spezifische Zelloberflächenantigen CD20 abzielt, ist eine solche neuere neuartige Therapie für Pemphigus (eine Off-Label-Indikation für seine Verwendung. Sie wurde bisher von der FDA zugelassen Nur zur Verwendung bei CD 20 + B-Zellen (Non-Hodgkin-Lymphom, behandlungsresistente rheumatoide Arthritis, Wegener-Granulomatose und mikroskopische Polyangiitis).

Es gibt derzeit keinen Konsens über die optimale Dosierung und den optimalen Behandlungsplan von Rituximab bei der Behandlung von Pemphigus. Die verschiedenen Behandlungsprotokolle folgten:

  1. Lymphom-Protokoll - Am häufigsten wurde das Protokoll befolgt. Rituximab wird in einer Dosis von 375mg / m verabreicht 2 Körperoberfläche wöchentlich vier Wochen lang.
  2. Rheumatoider Arthritis-Protokoll: Zwei Dosen von Rituximab 1g werden im Abstand von 15-Tagen verabreicht. In zunehmendem Maße von Dermatologen verwendet und wird das Protokoll derzeit in unserem Institut befolgt. Ein Vorteil gegenüber dem Lymphom-Protokoll umfasst weniger Kosten und weniger Infusionen.
  3. Kombinationstherapie - Rituximab wurde in Kombination mit IVIG, Immunoadsorption und Dexamethason-Pulstherapie angewendet
  4. Langfristige Behandlung mit Rituximab mit regelmäßigen Infusionen jede 4 oder 12 Woche nach einem Induktionszyklus von Infusionen jede Woche

Der vollständige Artikel kann abgerufen werden unter: http://www.ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2012;volume=78;issue=6;spage=671;epage=676;aulast=Kanwar

Hintergrund: Desquamative Gingivitis bezieht sich auf eine klinische Manifestation, die mit mehreren mukokutanen Störungen einhergeht. Die häufigsten sind Schleimhautpemphigoid, Pemphigus vulgaris und Lichen planus. Ihre spezifische Diagnose wird durch histopathologische und Immunfluoreszenz-Auswertung besser festgestellt.

Zielsetzung: Zur Untersuchung von Fällen von Desquamativ-Gingivitis mittels konfokaler Remissions-Mikroskopie und Vergleich der Befunde mit denen der normalen Gingiva. Darüber hinaus wurden konfokale mikroskopische Befunde bei der desquamativen Gingivitis mit der konventionellen Histopathologie der biopsierten Läsionen verglichen, um Kriterien für diese nicht-invasive Diagnosetechnik zu etablieren.

Methoden: Fälle mit Verdacht auf Schleimhautpemphigoid, Pemphigus vulgaris und Lichen planus wurden eingeschlossen, die 25 Fälle zusammenfassten. Konfokale Reflektionsmikroskopie wurde an der Gingiva einer gesunden Person und an gingivalen Läsionen durchgeführt. Alle Läsionen wurden biopsiert, um eine reflektiv-konfokale Mikroskopie-histopathologische Korrelation durchzuführen.

Ergebnisse: Die konfokale Reflektionsmikroskopieuntersuchung der gingivalen Läsionen, die dem Schleimhautpemphigoid verdächtigt wurden, zeigte eine Trennung auf der Ebene der dermalen-epidermalen Verbindung, die mit kleinen hellen Strukturen gefüllt war, die als Blutzellen interpretiert wurden. Histopathologische und Immunfluoreszenzaspekte bestätigten die Diagnose. Bei Pemphigus vulgaris wurden reflektive konfokale mikroskopische Aspekte einer intraepithelialen Spalte mit runden abgelösten Zellen, die ähnlich wie die histopathologischen Merkmale als akantholytische Keratinozyten interpretiert wurden, beobachtet. Hyperkeratosis und Spongiose, die mit der Infiltration von Entzündungszellen assoziiert sind, die als kleine helle Zellen, die die wabenförmige Keratinozytenepithelstruktur vermischen, erkannt werden, wurden in Lichen planus gesehen. Milde helle runde Strukturen, die als nekrotische Keratinozyten interpretiert wurden, und milde helle Sternstrukturen, die als Melanophagen in der Dermis interpretiert wurden, wurden ebenfalls beobachtet. Diese Merkmale waren in der Histopathologie vorhanden und bestätigten die Diagnose von Lichen planus.

Fazit: Wir schlagen vor, reflektive konfokale Mikroskopie als ein nützliches Werkzeug zu verwenden, um zwischen den drei häufigsten Ursachen der Desquamativ-Gingivitis zu unterscheiden.

vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12021/abstract

Hintergrund Die klassische Behandlung von Pemphigus vulgaris ist Prednisolon. Immunsuppressiva können zusammen verwendet werden.

Zielsetzung Vergleich der Wirksamkeit von Azathioprin bei der Senkung des Disease Activity Index (DAI).

Patienten und Methoden Eine randomisierte kontrollierte Doppelblindstudie wurde an neuen 56-Patienten durchgeführt, die zwei therapeutischen Gruppen zugeordnet wurden: (i) Prednisolon plus Placebo; (ii) Prednisolon plus Azathioprin. Die Patienten wurden regelmäßig auf das 1-Jahr überprüft. "Komplette Remission" wurde als Heilung aller Läsionen nach 12-Monaten und Prednisolon <7.5 mg täglich (DAI ≤ 1) definiert. Die Analyse wurde durch "Intention To Treat" (ITT) und "Treatment Completed Analysis" (TCA) durchgeführt.

Ergebnisse Beide Gruppen waren in Alter, Geschlecht, Krankheitsdauer und DAI ähnlich. Primärer Endpunkt: Nach ITT und TCA verbesserte sich der mittlere DAI in beiden Gruppen ohne signifikanten Unterschied. Der Unterschied wurde im letzten Trimester signifikant (3-Monate; ITT:P = 0.033, TCA: P = 0.045). Sekundärer Endpunkt: Die Gesamtsteroiddosis nahm in beiden Gruppen signifikant ab, wobei zwischen ihnen kein signifikanter Unterschied bestand, mit Ausnahme des letzten Trimesters (ITT: P = 0.011, TCA: P = 0.035). Die mittlere tägliche Steroiddosis nahm in beiden Gruppen allmählich ab und wurde im letzten Trimester statistisch signifikant für Azathioprin, insbesondere im 12-Monat (ITT: P = 0.002, TCA:P = 0.005). Eine vollständige Remission war nach 12-Monaten nur für TCA signifikant (AZA / Kontrolle: 53.6% / 39.9%, P = 0.043).

Einschränkungen Die Stichprobengröße war eher klein, um alle Unterschiede aufzuzeigen. Andere Einschränkungen umfassen die Wahl der primären und sekundären Endpunkte und die Nichtverfügbarkeit zur Messung der Thiopurin-Methyltransferase-Aktivität.

Fazit Azathioprin hilft, die Prednisolon-Dosis langfristig zu reduzieren.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-3083.2012.04717.x/abstract;jsessionid=4F8C646E8902BB54AC0026B542EF91FD.d03t01

Pemphigus foliaceus, die häufigste Autoimmunerkrankung bei Hunden und Katzen, ist durch Pusteln, Erosionen und Krusten gekennzeichnet. In diesem Artikel konzentrieren wir uns auf die Diagnose und Behandlung von Pemphigus foliaceus bei Hunden und Katzen.

Die Zeichen eines Angriffs auf Keratinozyten-Adhäsionsstrukturen sind klinisch evident. Wenn die engen Bindungen zwischen oberflächlichen Keratinozyten betroffen sind, manifestiert es sich als Vesikel und Pusteln. Wenn die engen Bindungen zwischen basilaren Keratinozyten und der Basalmembran der Haut betroffen sind, manifestiert sie sich als Bullae (große Blasen) und Geschwüre.

Bei Pemphigus foliaceus bei Menschen ist das Desmoglein 1 (DSG1) Glykoprotein im Desmosom das häufigste Ziel von Autoantikörpern. Die Autoantikörper-Antwort betrifft hauptsächlich IgG (IgG4-Unterklasse). Erste Studien an Hunden mit Pemphigus foliaceus fanden nur selten eine IgG-Autoantikörper-Antwort, aber neuere Arbeiten mit verschiedenen Substraten im indirekten Immunfluoreszenztest bestätigen, dass IgG-Autoantikörper im Hundepemphigus foliaceus wichtig sind. DSG1 wird jedoch bei Hunden üblicherweise nicht bei Pemphigus foliaceus eingesetzt. Es ist noch nicht bekannt, welcher Teil des Desmosoms in den meisten Fällen von Hundepemphigus foliaceus betroffen ist. Frühe Immunoblotting-Studien zeigten, dass das Ziel ein 148 kDa oder 160 kDa Protein war. Die Immunelektronenmikroskopie zeigt, dass die Stelle der Autoantikörperbindung in der extrazellulären Region des Desmosoms liegt.

Genetische Faktoren können die Entwicklung von Pemphigus foliaceus beeinflussen. Bei Hunden wird es häufiger bei zwei Rassen mit eng verwandten Genotypen, Akitas und Chows diagnostiziert. Pemphigus foliaceus wurde auch bei Wurfgeschwistern berichtet. Beim felinen Pemphigus foliaceus wurde keine Zuchtdisposition festgestellt. Geschlecht und Alter scheinen nicht mit der Entwicklung von Pemphigus foliaceus bei Hunden und Katzen in Zusammenhang zu stehen. Das Erkrankungsalter ist variabel und reicht von 1 bis 16 Jahren bei Hunden und weniger als 1 Jahren4 bis zu 17 Jahren bei Katzen.

Hintergrund Pemphigus foliaceus (PF) ist eine chronische kutane autoimmune Blasenerkrankung, die durch oberflächliche Blasenbildung der Haut gekennzeichnet ist und nach derzeitiger Sicht durch Autoantikörper gegen Desmoglein (Dsg) 1 verursacht wird.

Ziele Frühzeitige Akantholyse in der Haut von Patienten mit PF auf ultrastruktureller Ebene zu untersuchen.

Methoden Zwei Nikolsky-negative (N-), fünf Nikolsky-positive (N +) und zwei läsionale Hautbiopsien immunologisch definierter Patienten mit PF wurden licht- und elektronenmikroskopisch untersucht.

Ergebnisse Wir fanden keine Auffälligkeiten in der N-PF-Haut, während alle N + Hautbiopsien eine interzelluläre Verbreiterung zwischen Desmosomen zeigten, eine verringerte Anzahl von Desmosomen und hypoplastische Desmosomen in den unteren epidermalen Schichten. Die Akantholyse war in zwei von fünf N + Biopsien vorhanden, jedoch nur in den oberen epidermalen Schichten. Die läsionalen Hautbiopsien zeigten eine Akantholyse in den höheren epidermalen Schichten. Hypoplastische Desmosomen wurden teilweise (Pseudo-Halb-Desmosomen) oder vollständig von der gegenüberliegenden Zelle abgerissen.

Fazit Wir schlagen folgenden Mechanismus für die Akantholyse in PF vor: PF-IgG verursacht zunächst eine Verarmung von nicht-funktionellem Dsg1, was zu einer interzellulären Verbreiterung zwischen Desmosomen führt, die in den unteren Schichten beginnen und sich nach oben ausbreiten. Die Depletion von nicht-funktionellem Dsg1 beeinträchtigt den Aufbau von Desmosomen, was zu hypoplastischen Desmosomen und einer verringerten Anzahl von Desmosomen führt. Darüber hinaus könnten Antikörper den Abbau von Desmosomen fördern. In den oberen Schichten der Epidermis, wo Dsg3 nicht exprimiert wird und den Dsg1-Verlust nicht kompensieren kann, führt die fortlaufende Depletion von Dsg1 schließlich zum vollständigen Verschwinden von Desmosomen und anschließender Akantholyse.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11173.x/abstract;jsessionid=624E75DA95767387AA80E95C275F4100.d02t01

MedWIre Nachrichten: Forscher haben das primäre Ziel der Autoantikörper im Serum von Patienten mit der Blasenhauterkrankung Pemphigus vulgaris (PV) identifiziert.

PV-Patienten entwickeln Antikörper gegen die Proteine ​​Desmoglein (DSG) 1 und 3, die epidermalen Zellen helfen, aneinander zu kleben und die Integrität der Haut zu erhalten, was zu schmerzhaften Blasen auf der Haut und den Schleimhäuten führt.

Giovanna Zambruno (Istituto Dermopatico dell'Immacolata, Rom, Italien) und ihre Kollegen fanden heraus, dass die cis-adhäsive Schnittstelle der extrazellulären DSG3-Domäne (EC) 1 das Hauptziel des im Serum von Patienten mit PV-Autoantikörper (A) 224 ist PV.

Vorhandene Therapien für die Bedingung zielen auf das gesamte Immunsystem ab, aber dies kann Probleme mit Nebenwirkungen verursachen und kann dazu führen, dass Patienten anfällig für Infektionen sind.

Um den Auslöser der Autoantikörperproduktion in PV genauer zu lokalisieren, isolierten Zambruno und Team 15-Immunglobulin (Ig) -G-Antikörper, die für DSG3 spezifisch sind, von zwei Patienten mit der Störung.

Von diesen waren drei zerstörte Schichten von Hautzellen im Labor und zwei waren pathogen, wenn sie in einem murinen passiven Transfermodell exprimiert wurden.

Die von den pathogenen PV-Antikörpern erkannten Epitope wurden zu den DSG3 EC1- und EC2-Subdomänen isoliert, und ein spezifischer serologischer Test wurde verwendet, um das Ziel des PVA224 als die cis-adhäsive Schnittstelle auf EC1 zu bestimmen.

Die Autoren vermuten, dass die bei PV beobachtete Autoreaktivität auf somatische Mutationen zurückzuführen ist, die von einem anderen Antigen als DSG3 erzeugt werden, da die Bindung an DSG3 verschwand, wenn die somatischen Mutationen in die Keimbahnsequenz zurückkehrten.

"Die Identifizierung einer immundominanten Region mit pathogenen Antikörpern hat Auswirkungen auf die Diagnose von PV und eröffnet neue Perspektiven für die Etablierung therapeutischer Ansätze zur Behandlung von PV - Patienten", schreiben Zambruno und sein Team im Journal of Clinical Investigation.

"Schließlich kann die keimige Version der PV-Autoantikörper zur Identifizierung der Antigene führen, die schließlich zur Entwicklung dieser lebensbedrohlichen Krankheit führen."

medwireNews (www.medwire-news.md) ist ein unabhängiger klinischer Nachrichtendienst von Springer Healthcare Limited. © Springer Healthcare AG; 2012

Lesen Sie unter: http://www.medwire-news.md/66/101414/Dermatology/Therapeutic_targets_for_pemphigus_vulgaris_discovered.html

Ziel dieser Studie war es, die Bedeutung des Routine-Screenings auf Hyperglykämie herauszustellen und einen standardisierten, evidenzbasierten Ansatz für das Management von Pemphigus-Patienten unter längerer systemischer Corticosteroid-Therapie (CS) zu entwickeln. In zwei universitätsnahen Lehrkrankenhäusern wurde eine Querschnittsstudie durchgeführt, bei der eine Stichprobe von 200-Patienten mit einer bestätigten Diagnose von Pemphigus vulgaris, Pemphigus foliaceus oder Schleimhautpemphigoid verwendet wurde. Alle Patienten erhielten eine systemische CS-Therapie. Insgesamt antworteten 150-Patienten auf die Umfrage. Sechs Teilnehmer wurden ausgeschlossen und 144 eingeschlossen. Das Hauptergebnis war der Blutzuckerspiegel zum Nachweis von Hyperglykämie. Bei 40% der Patienten, die eine CS-Therapie erhielten, wurde eine neue Hyperglykämie festgestellt. Keine der erwarteten Variablen, einschließlich Alter, Body-Mass-Index, Diabetes in der Familienanamnese, Kortikosteroid-Dosis und Dauer der Kortikosteroidtherapie, waren unabhängig voneinander mit neu auftretender Hyperglykämie assoziiert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Prävalenz der CS-induzierten Hyperglykämie bei Pemphigus-Patienten 40% beträgt und dass bei Patienten mit Pemphigus oder MMP die CS-Therapie mit einem deutlich erhöhten Risiko für Hyperglykämie verbunden ist (Odds-Ratio = 10.7, 95% -Konfidenzintervall 1.38-83.50 ) verglichen mit denen von Patienten mit denselben Krankheiten, die keine CS-Therapie erhalten.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-4632.2012.05470.x/abstract

Hintergrund Pemphigus vulgaris (PV) und Pemphigus foliaceus (PF) sind möglicherweise tödliche Blasenerkrankungen, die durch Autoantikörper verursacht werden, die gegen Desmoglein (Dsg) -Adhäsionsproteine ​​gerichtet sind. Frühere Studien haben gezeigt, dass IgG4> IgG1 vorwiegend Anti-Dsg-Antikörper in Pemphigus aufweist. In keiner Studie wurden jedoch die gesamten IgG4-Serumspiegel im Pemphigus untersucht. IgG4 wird durch chronische Antigenstimulation induziert, die bei anhaltenden Hautblasen auftreten kann und möglicherweise das Gesamtserum-IgG4 im Vergleich zu anderen IgG-Unterklassen bei Patienten mit Pemphigus erhöht.

Ziele Das primäre Ziel der Studie war die Quantifizierung von Gesamt- und Dsg-spezifischen IgG-Subklassen bei Patienten mit Pemphigus.

Methoden IgG-Subklassen und Dsg-spezifisches IgG1 und IgG4 wurden bei Patienten mit PV und PF und in Seren von altersangepassten Kontrollen unter Verwendung eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays der Unterklasse quantifiziert. Die Wirksamkeit der IgG4-Verarmung bei der Blockierung der IgG-Pathogenität in PV wurde unter Verwendung eines Keratinocyten-Dissoziationstests bestimmt.

Ergebnisse Dsg-spezifische Antikörper umfassten einen Median von 7 · 1% und 4 · 2% des Gesamt-IgG4 bei Patienten mit PV bzw. PF, mit einer achtfachen und vierfachen Anreicherung in IgG4 gegenüber IgG1. Gesamt-Serum-IgG4, aber nicht andere IgG-Unterklassen, wurde bei Patienten mit PV und PF im Vergleich zu altersentsprechenden Kontrollen angereichert (P = 0 · 004 und P = 0 · 005). Die IgG4-Abreicherung von PV-Seren reduzierte die Pathogenität in einem Keratinozyten-Dissoziationsassay und zeigte, dass affinitätsgereinigtes IgG4 pathogener ist als andere Serum-IgG-Fraktionen.

Schlussfolgerungen Dsg-spezifische Autoantikörper sind signifikant mit IgG4 angereichert, was die Anreicherung des Gesamtserum IgG4 bei einigen Patienten mit Pemphigus erklären könnte. Indem IgG4-gezielte Therapien eher auf Autoimmun- als auf nützliche Immunantikörper abzielen, können sie sicherere Behandlungsoptionen für Pemphigus bieten.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

Hintergrund Promotorpolymorphismen des Makrophagenmigrationsinhibitorfaktorgens sind mit einer erhöhten Produktion des Makrophagenmigrationsinhibitorfaktors assoziiert. In Seren von Patienten mit Pemphigus vulgaris wurden erhöhte Spiegel des Makrophagenmigrationsinhibitorfaktors beobachtet. Darüber hinaus wurde gefunden, dass der Makrophagenmigrationsinhibitor-Faktor-Promotorgenpolymorphismus ein erhöhtes Risiko der Anfälligkeit für chronische Entzündungserkrankungen verleiht.

Zielsetzung Wir untersuchten, ob es einen Zusammenhang zwischen dem Promotorpolymorphismus des Makrophagenmigrations-hemmenden Faktor-Gens und Pemphigus vulgaris gibt.

Methoden Einhundertsechs Patienten mit Pemphigus vulgaris und ein Kontrollpanel von hundert gesunden Freiwilligen wurden für einen einzelnen Nukleotidpolymorphismus, der in der 5'-flankierenden Region an der Position -173 des Gens identifiziert wurde, unter Verwendung der Länge des Polymerasekettenreaktionsrestriktionsfragments genotypisiert Analyse.

Ergebnisse Wir fanden eine bemerkenswert hohe Prävalenz des C / C-Genotyps in unserer Nation, aber es wurde kein signifikanter Unterschied zwischen Patienten und Kontrollen beobachtet.

Fazit Das Ergebnis dieser Studie mit einem großen und gut dokumentierten Patientenversuch zeigte, dass der Makrophagenmigrations-Hemmfaktor -173G-C-Polymorphismus nicht mit Pemphigus vulgaris assoziiert ist; Da jedoch die Rolle des makrophagenmigrationshemmenden Faktors im Entzündungsprozess nicht im Detail beschrieben wurde und die Prävalenz des C / C-Genotyps in unserer Nation deutlich höher ist, verdient dieser Befund mehr Beachtung.

Vollständiger Artikel verfügbar unter: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-3083.2012.04676.x/abstract